BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Kelenjar tiroid
mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar optimal sehingga
mereka berfungsi normal. Hormon tiroid merangsang konsumsi oksigen pada
sebagaian besar sel di tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan
karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar
tiroid tidak essensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan
perlambatan perkembangan mental dan fisik, berkurangnya daya tahan terhadap
dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan. Sebaliknya,
sekresi tiroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah,
takikardi, tremor, dan kelebihan pembentukan panas. Fungsi tiroid diatur oleh
hormon perangsang tiroid (Thyroid stimulating hormon = TSH) dari hipofisis
anterior. Sebaliknya, sekresi hormon tropik ini sebagian diatur oleh umpan
balik inhibitorik langsung kadar hormon tiroid yang tinggi pada hipofisis serta
hipotalamus dan sebagian lagi melalui mekanisme neural yang bekerja melalui
hipotalamus. Dengan cara ini, perubahan-perubahan pada lingkungan internal dan
eksternal menyebabkan penyesuaian kecepatan sekresi tiroid.
1.2 RUMUSAN MASALAH
a.
Bagaimana kosep
dasar Hipotiroidisme?
b.
Bagaimana
gambaran tentang pengkajian pada klien dengan Hipotiroidisme?
c.
Bagaimana rumusan
diagnosa keperawatan pada klien dengan Hipotiroidisme?
d.
Bagaimana rencana
keparawatan pada pada klien dengan Hipotiroidisme?
1.3 TUJUAN PENULISAN
a. Tujuan Umum
Untuk mendapatkan gambaran dan mengetahui
tentang bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan Hipotiroidisme.
b.
Tujuan khusus
Diharapkan mahasiswa mampu memberikan gambaran
asuhan keperawatan meliputi :
Mampu memberikan :
·
Mampu menjelaskan
kosep dasar pada klien dengan Hipotiroidisme.
·
Mampu memberikan
gambaran tentang pengkajian pada pklien dengan Hipotiroidisme.
·
Mampu merumuskan
diagnosa keperawatan pada klien dengan Hipotiroidisme.
·
Mampu membuat
rencana keparawatan pada klien dengan hipotiroidisme.
1.4 METODE PENULISAN
Penulisan
makalah ini dengan menggunakan metode studi kepustakaan yaitu dengan cara
mencari dan membaca literatur yang ada di perpustakaan, jurnal, media internet.
1.5 RUANG LINGKUP
Ruang lingkup pada makalah ini, penulis hanya membatasi
pada ”Asuhan Keperawatan pada klien dengan Hipotiroidisme” secara teoritis.
1.6 SISTEMATIKA
PENULISAN
Makalah
ini disusun secara teoritis dan sistematis yang tediri dari 3 bab yaitu : BAB I
adalah pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode
penulisan, ruang lingkup penulisan, dan sistematika penulisan. BAB II adalah
landasan teoritis yang terdiri dari konsep penyakit Hipotiroidisme dan asuhan
keperwatan yang terdiri dari pengkajian, diagnosa keperwatan dan intervensi
keperawatan.
BAB
II
PEMBAHASAN
2.1 ANATOMI FISIOLOGI KELENJER TIROID
1.
Anatomi tiroid
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar
berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago
thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra
thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia
cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang
dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap
individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat
menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya
menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan
basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm.
Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada
beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya
anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah
karena kedudukan dan ukurannya berubah.
Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
Y Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding
depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu.
Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan
2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di bawah cabang
farings I.
Y Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju
pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
Y Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3,
dan ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak
di depan vertebra
cervicalis 5, 6, dan 7.
Y Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih
sering ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada
bagian leher yang lain.
Kelenjar tiroid dialiri oleh
beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2. A. thyroidea inferior (arteri utama).
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang
langsung dari aorta atau A. anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang
vena utama:
1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
Aliran limfe terdiri dari 2
jalinan:
1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis
2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli
pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V.
jugularis. Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli
mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis
media dan inferior
2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea
recurrens (cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior
sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu (stridor/serak).
Vaskularisasi
Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid
superior, inferior, dan terkadang juga arteri tiroidea ima dari a.
brachiocephalica atau cabang aorta. Arterinya banyak dan cabangnya
beranastomose pada permukaan dan dalam kelenjar, baik ipsilateral maupun
kontralateral.
J tiroid superior menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang
menjadi cabang anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai permukaan
anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai permukaan lateral dan medial.
tiroid inferior mensuplai basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden)
dan inferior yang mensuplai permukaan inferior dan posterior kelenjar.Sistem
venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di permukaan
membentuk vena
tiroidea superior, lateral dan inferior.
Sistem Limfatik
Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan
menjalar sampai nodus prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus
pretracheal serta paratracheal. Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus
brachiocephal yang terhubung dengan tymus pada mediastinum superior.
2. Histologi Kelenjar Tiroid:
Ø Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran
yang bervariasi yang disebut thyroid follicle.
Ø Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada
tepinya yang disebut SEL FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya.
Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis yang kaya dengan pembuluh darah.
Ø Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah
sesuai dengan aktivitas kelenjar thyroid tersebut.
Ø ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel foikel menjadi kubis
rendah, bahkan dapat menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi,
sel folikel dapat berubah menjadi silindris, dengan warna koloid yang dapat
berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering kali terdapat Vacuola Resorbsi
pada koloid tersebut.
SEL PARAFOLIKULER
ü Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa
berupa kelompok-kelompok sel ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal
membran dari thyroid folikel. Sel ini mempunyai ukuran lebih besar dan warna
lebih pucat dari sel folikel.
ü Fungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon Thyricacitonin
yang dapat menurunkan kadar kalsium darah.
3. Fisiologi Kelenjar Tiroid
Hormon tiroid dihasilkan oleh
kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus, dihubungkan oleh
isthmus, terletak di kartilago krokoidea di leher pada cincin trakea ke dua dan
tiga. Kelenjar tiroid berfungsi untuk pertumbuhan dan mempercepat metabolisme.
Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon yang penting yaitu tiroksin (T4) dan
triiodotironin (T3). Karakteristik triioditironin adalah berjumlah lebih
sedikit dalam serum karena reseptornya lebih sedikit dalam protein pengikat
plasma di serum tetapi ia lebih kuat karena memiliki banyak resptor pada
jaringan. Tiroksin memiliki banyak reseptor pada protein pengikat plasma di
serum yang mengakibatkan banyaknya jumlah hormon ini di serum, tetapi ia kurang
kuat berikatan pada jaringan karena jumlah reseptornya sedikit.
Proses pembentukan hormon tiroid
adalah:
(1) Proses penjeratan ion iodida
dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30
kali konsentrasinya di dalam darah;
(2) Proses pembentukan
tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi
hormon tiroid;
(3) Proses pengoksidasian ion
iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen
peroksidase.
(4) Proses iodinasi asam amino
tirosin.Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin
benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen
(O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh
enzim iodinase agar lebih cepat.
(5) Proses organifikasi tiroid.
Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu
unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin)
(6) Proses coupling (penggandengan
tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan
diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin
bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut
tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah
harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini
juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma
dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar
dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya
lebih lemah. (Guyton. 1997)
EFEK HORMON TIROID
Efek hormon tiroid dalam meningkatkan sintesis protein adalah :
(1) Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria;
(2) Meningkatkan kecepatan pembentukan ATP.
Efek tiroid dalam transpor aktif :
meningkatkan aktifitas enzim NaK-ATPase yang akan menaikkan
kecepatan transpor aktif dan tiroid dapat mempermudah ion kalium masuk membran
sel.
Efek pada metabolisme
karbohidrat :
menaikkan aktivitas seluruh enzim,
Efek pada metabolisme
lemak:
mempercepat proses oksidasi dari asam lemak.
Pada plasma dan lemak hati hormon tiroid menurunkan kolesterol,
fosfolipid, dan trigliserid dan menaikkan asam lemak bebas.
Efek tiroid pada metabolisme
vitamin:
menaikkan kebutuhan tubuh akan vitamin karena vitamin bekerja
sebagai koenzim dari metabolisme.Oleh karena metabolisme sebagian besar sel
meningkat akibat efek dari tiroid, maka laju metabolisme basal akan meningkat.
Dan peningkatan laju basal setinggi 60 sampai 100 persen diatas normal.
Efek Pada berat badan.
Bila hormone tiroid meningkat, maka hampir selalu menurunkan berat
badan, dan bila produksinya sangat berkurang, maka hampir selalu menaikkan
berat badan. Efek ini terjadi karena hormone tiroid meningkatkan nafu makan.
Efek terhadap Cardiovascular.
Aliran darah, Curah jantung, Frekuensi deny jantung, dan Volume
darah meningkat karena meningkatnya metabolism dalam jaringan mempercepat
pemakaian oksigen dan memperbanyak produk akhir yang dilepas dari jaringan.
Efek ini menyebabkan vasodilatasi pada sebagian besar jaringan tubuh, sehingga
meningkatkan aliran darah.
Efek pada Respirasi.
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian
oksigen dan pembentukan karbondioksida.
Efek pada saluran
cerna.
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan. Tiroid dapat
meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
PENGATURAN SEKRESI HORMON TIROID
Regulasi hormon tiroid diprakarsai oleh hormon TSH (Tiroid Stimulating
Hormone) yang dilepas
hipotalamus.
TSH berfungsi untuk :
(1) Meningkatkan proteolisis tiroglobulin
(2) Meningkatkan aktivitas pompa iodium
(3) Meningkatkan iodinasi tirosin dan meningkatkan kecepatan
proses coupling
(4) Meningkatkan ukuran dan meningkatkan aktivitas sekretorik sel
tiroid
(5) Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai perubahan sel kuboid
jadi kolumner. Hormon TSH
dirangsang oleh TRH (Tirotropin Releasing Hormone). (Guyton.
1997).
2.2
KONSEP DASAR PENYAKIT SECARA UMUM
A.
DEFENISI
Hipotiroidisme
adalah suatu atau beberapa kelainan structural atau fungsional dari kelenjar
tiroid sehingga sintesis dari hormone-hormone tiroid menjadi isufisiensi
(Haznam, M.W, 1991: 149).
Hipotiroidisme
merupakan kelainan yang disebabkan berkurangnya fungsi kelenjar tiroid
(Ranakusuma, B, 1992:35).
Hipotiroidisme
adalah suatu keadaan hipometabolik akibat defisiensi hormone tiroid yang dapat
terjadi pada setiap umur (Long, Barbara.C, 1996:102).
Hipotiroid
adalah penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid sebagai akibat kegagalan
mekanisme kompensasi kelenjar tiroid dalam memenuhi kebutuhan jaringan tubuh
akan hormon
hormon tiroid . (Hotma Rumahorbo S.kep,1999).
Hipertiroidisme adalah suatu sindrome
klinis akibat dari defisiensi hormon tiroid yang mengakibatkan fungsi
metabolik. (Greenspan, 2000).
Hipotiroidisme adalah tiroid yang
hipoaktif yang terjadi bila kelenjar tiroid berhenti atau kurang memproduksi
hormon tiroksin (Semiardji, Gatut, 2003:14).
Jadi Hipotiroidisme (hiposekresi hormone
tiroid) adalah status metabolic yang di akibatkan oleh kekurangan hormone
tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat mengakibatkan kretinisme.
B.
KLASIFIKASI
Hipotiroid dibagi
menjadi 3 tipe:
Hipotiroid primer : kerusakan pada kelenjar tiroid
Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi TSH oleh hipofisis
Hipotiroid Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus
C.
ETIOLOGI
Etiologi
dari hipotiroidisme dapat digolongkan menjadi tiga tipe yaitu
1. Hipotiroid
primer
Mungkin
disebabkan oleh congenital dari tyroid (kretinism), sintesis hormone yang
kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan postnatal), obat anti tiroid, pembedahan
atau terapi radioaktif untuk hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti
penyakit hasimoto, amylodosis dan sarcoidosis.
2.
Hipotiroid sekunder
Hipotiroid
sekunder berkembang ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari kelenjar
tiroid normal, konsekwensinya jumlah tiroid stimulating hormone (TSH)
meningkat. Ini mungkin awal dari suatu mal fungsi dari pituitary atau
hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap hormone
tiroid.
3.
Hipotiroid tertier/ pusat
Hipotiroid
tertier dapat berkembang jika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid
releasing hormone (TRH) dan akibatnya tidak dapat distimulasi pituitary untuk
mengeluarkan TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/ lesi destruktif
lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter sederhana yaitu
endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya disebabkan oleh nutrisi,
defisiensi iodine. Ini mengalah pada “goiter belt” dengan karakteristik area
geografis oleh minyak dan air yang berkurang dan iodine.
Sporadik
goiter tidak menyempit ke area geografik lain. Biasanya disebabkan oleh :
ü Kelainan genetic yang dihasilkan karena metabolisme iodine yang
salah .
ü Ingesti dari jumlah besar nutrisi goiterogen ( agen produksi
goiter yang menghambat produksi T4 ) seperti kobis, kacang, kedelai , buah
persik, bayam, kacang polong, Strowbery, dan lobak. Semuanya mengandung
goitogenik glikosida
ü Ingesti dari obat goitrogen seperti thioureas ( Propylthiracil )
thocarbomen, ( Aminothiazole, tolbutamid ).
D.
PATOFISIOLOGI
Kelenjar
tiroid membutuhkan iodine untuk sintesis dan mensekresi hormone tiroid. Jika
diet seseorang kurang mengandung iodine atau jika produksi dari hormone tiroid
tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar sebagai usaha untuk
kompendasi dari kekurangan hormone. Pada keadaan seperti ini, goiter merupakan
adaptasi penting pada suatu defisiensi hormone tiroid. Pembesaran dari kelenjar
terjadi sebagai respon untuk meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH.
TSH menstimulasi tiroid untuk mensekresi T4 lebih banyak, ketika level T4 darah
rendah. Biasanya, kelenjar akan membesar dan itu akan menekan struktur di leher
dan dada menyebabkan gejala respirasi disfagia.
Penurunan
tingkatan dari hormone tiroid mempengaruhi BMR secara lambat dan menyeluruh.
Perlambatan ini terjadi pada seluruh proses tubuh mengarah pada kondisi
achlorhydria (pennurunan produksi asam lambung), penurunan traktus
gastrointestinal, bradikardi, fungsi pernafasan menurun, dan suatu penurunan
produksi panas tubuh.
Perubahan
yang paling penting menyebabkan penurunan tingkatan hormone tiroid yang
mempengaruhi metabolisme lemak. Ada suatu peningkatan hasil kolesterol dalam
serum dan level trigliserida dan sehingga klien berpotensi mengalami
arteriosclerosis dan penyakit jantung koroner. Akumulasi proteoglikan
hidrophilik di rongga interstitial seperti rongga pleural, cardiac, dan
abdominal sebagai tanda dari mixedema.
Hormon tiroid
biasanya berperan dalam produksi sel darah merah, jadi klien dengan
hipotiroidisme biasanya menunjukkan tanda anemia karena pembentukan eritrosit
yang tidak optimal dengan kemungkinan kekurangan vitamin B12 dan asam folat.
E.
PATHWAY
|
Definisi iodium, disfungsi
hipofisis
Disfungsi TRH hipotalamus
|
|
Penekanan prod. LH
Tiroid(Hipotiroidisme
|
|
TSH merangsang
kel. Tiroid
u/ sekresi
|
|
Terapi penggantian H. Tiroid
|
|
Laju BMR lambat
|
|
Gang. Metabolisme lemak
|
|
Kelenjer Tiroid akan membesar
|
|
Menekan struktur di leher n’
dada
|
|
MK:Gang. Nutrisi (-) dr kebut. tbh
|
|
Pe produksi
panas
|
|
achiorthydria
|
|
P kolesterol &trigliserida
|
|
Perubahan suhu tbh: hypotermi
|
|
Pe motilitas usus
|
|
Pe arterisklorosis
|
|
Disfagia/ gang. respirasi
|
|
Depresi ventilasi
|
|
MK: pola nafas tidak efektif
|
|
MK: kurang pengetahuan
|
|
Kekurangan vit B12 + as.
folat
|
|
Pembentukan eritrosit tdk
optimal
|
|
Prod. SDM me
|
|
anemia
|
|
kelemahan
|
|
MK: intoleransi aktifitas
|
|
Pe fungsi GI
|
|
konstipasi
|
|
Oklusi pmblh drh
|
|
Suplai drh k jar, me
|
|
hipoksia
|
|
MK: perubahan pola berfikir
|
F.
MANIFESTASI KLINIS
J Kulit dan rambut
1.
Kulit kering, pecah-pecah,
bersisik dan menebal
2.
Pembengkakan, tangan, mata dan
wajah
3.
Rambut rontok, alopeksia, kering
dan pertumbuhannya buruk
4.
Tidak tahan dingin
5.
Pertumbuhan kuku buruk, kuku
menebal
J Muskuloskeletal
S Volume otot bertambah, glossomegali
S Kejang otot, kaku, paramitoni
S Artralgia dan efusi sinovial
S Osteoporosis
S Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
S Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
S Kadar fosfatase alkali menurun
J Neurologik
ü Letargi dan mental menjadi lambat
ü Aliran darah otak menurun
ü Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori, perhatian
kurang, penurunan reflek tendon)
ü Ataksia (serebelum terkena)
ü Gangguan saraf ( carfal tunnel)
ü Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
J Kardiorespiratorik
% Bradikardi, disritmia, hipotensi
% Curah jantung menurun, gagal jantung
% Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
% Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T
mendatar/inverse
% Penyakit jantung iskemic
·
Hipotensilasi
·
Efusi pleural
·
Dispnea
J Gastrointestinal
Ø Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
Ø Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
Ø Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
J Renalis
Y Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
Y Retensi air (volume plasma berkurang)
Y Hipokalsemia
J Hematologi
Q Anemia normokrom normositik
Q Anemia mikrositik/makrositik
Q Gangguan koagulasi ringan
J Sistem endokrin
[ Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore / masa
menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore dengan hiperprolaktemi
[ Gangguan fertilitas
[ Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis terhadap
insulin akibat hipoglikemi
[ Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
[ Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
[ Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik
diri, perilaku maniak
[ Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti
bulan (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher, lidah tebal,
sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun, lemah, ekspresi wajah
kosong dan lemah. (Stevenson, J. C& Chahal, P, 1993: 52-53)
G.
KOMPLIKASI
Komplikasi
yang serius dari hipotiroidisme adalah koma miksedema dan kematian, efusi
pericardial dan pleura, megakolon dengan paralitik ileus dan kejang. Koma
miksedema adalah situasi yang mengancam nyawa yang di tandai oleh eksaserbasi
(perburukan) semua gejala hipotiroidisme termasuk hipotermia tanpa menggigil,
hipotensi, hipoglikemia, hipoventilasi dan penurunan kesadaran hingga koma.
Penyakit yang
sering muncul akibat hipotiroidisme adalah
1.
Penyakit Hashimoto
Disebut tiroiditis otoimun,
terjadi akibat otoantobodi yang merusak jaringan tiroid. Ini menyebabkan
penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat umpan balik negatif
yang minimal.
2. Gondok Endemic
Hipotiroid akibat defisiensi
iodium dalam makanan. Ini terjadi karena sel-sel tiroid menjadi aktif
berlebihan dan hipertrofik dalam usaha untuk menyerap semua iodium yang tersisa
dalam darah. Kadar HT yang rendah akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi
karena minimnya umpan balik.
3. Karsinoma Tiroid
Karsinoma Tiroid dapat terjadi
akibat terapi tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH atau terapi iodium
radioaktif untuk menghancurkan jaringan tiroid. Terapi- terapi tersebut akan
merangsan proliferasi dan hiperplasia sel tiroid.
H.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan
laboratorium yang didapatkan pada pasien hipotiroidisme didapatkan hasil
sebagai berikut:
Q T3 dan T4 serum rendah
Q TSH meningkat pada hipotiroid primer
Q TSH rendah pada hipotiroid sekunder
·
Kegagalan hipofisis : respon TSH
terhadap TRH mendatar
·
Penyakit hipotalamus : TSH dan TRH
meningkat
Q Titer autoantibody tiroid tinggi pada > 80% kasus
Q Peningkatan kolesterol
Q Pembesaran jantung pada sinar X dada
Q EKG menunjukkan sinus bradikardi, rendahnya voltase kompleks
QRS& gelombang T datar atau inversi
I.
ASKEP
1.
PENGKAJIAN
a.
Identitas klien
meliputi nama, usia (kebanyakan
terjadi pada. usia muda), jenis kelamin (kebanyakan laki-laki
karena sering mengebut saat mengendarai motor tanpa pengaman helm),
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
masuk rumah sakit (MRS), nomor register, dan diagnosis medis.
b.
Keluhan utama
yang
sering menjadi alasan klien meminta pertolongan kesehatan adalah sesak nafas, sulit
menelan, pembengkakan dan rasa nyeri pada leher, pasien nampak gelisah, pasien
tidak nafsu makan, rasa capek/lelah, pasien intoleran terhadap dingin, sembelit
c.
Riwayat penyakit
1)
Riwayat penyakit sekarang.
Apakah ada keluhan terdapat benjolan di leher depan
dan nyeri saat ditekan.
2) Riwayat penyakit dahulu.
Pengkajian yang
perlu ditanyakan meliputi adanya riwayat penyakit. Sejak
kapan klien menderita penyakit tersebut. Apakah dulu pernah kena penyakit yang
sama atau tidak, atau penyakit lainnya.
3) Riwayat penyakit keluarga
Riwayat
kesehatan klien dan keluarga.apakah ada anggota keluarga yang menderita
penyakit yang sama atau tidak.
4) Riwayat psiko-sosio
Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien untuk menilai respon emosi
klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan peran klien dalam
keluarga. Apakah ada dampak yang timbul pada klien,yaitu
timbul seperti ketakutan akan kecacatan,rasa cemas,rasa ketidak mampuan untuk
melakukan aktifitas secara optimal dan pandangan terhadap dirinya yang salah.
d.
Kebiasaan hidup sehari-hari seperti:
1. Pola makan
-Mengkonsumsi makanan
yang kadar yodiumnya rendah, dan nafsu makan menurun
2. Pola tidur
-Pasien sering tidur larut malam
3. Pola aktivitas
-Pasien terlalu memforsir pekerjaan sehingga sering mengeluh kelelahan
e.
Pemeriksaan fisik mencakup :
Sistem intergument, seperti : kulit dingin, pucat , kering, bersisik dan
menebal,pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal, rambut kering, kasar, rambut
rontok dan pertumbuhannya rontok.
Sistem pulmonary, seperti : hipoventilasi, pleural efusi, dispenia
Sistem kardiovaskular, seperti : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung,
toleransi terhadap aktifitas menurun, hipotensi.
Metabolik, seperti : penurunan metabolisme basal, penurunan suhu tubuh,
intoleransi terhadap dingin.
Sistem musculoskeletal, seperti : nyeri otot, kontraksi dan relaksasi otot
yang melambat.
Sistem neurologi, seperti : fungsi intelektual yang lambat, berbicara
lambat dan terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang
pendengaran, penurunan refleks tendom.
Gastrointestinal, seperti : anoreksia, peningkatan berat badan, obstipasi,
distensi abdomen.
Psikologis dan emosional ; apatis, igitasi, depresi, paranoid, menarik
diri/kurang percaya diri, dan bahkan maniak.
f.
Pemeriksaan Penunjang :
Q
Pemeriksaan kadar T3 dan T4 pada pasien yaitu : Kadar T3 15pg/dl,
dan kadar T4 20µg/dl.
Q
Pemeriksaan TSH (pada klien dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan TSH serum,
sedangkan pada yang sekunder kadar TSH dapat menurun atau normal) : Kadar TSH
pada pasien tersebut yaitu <0,005µIU/ml,
Q
Pemeriksaan USG : Pemeriksaan ini bertujuan untuk memberikan informasi yang
tepat tentang ukuran dan bentuk kelenjar tiroid dan nodul.
g.
Analisis Data :
[
Gangguan persepsi sensorik (penglihatan) berdasarkan gangguan transmisi
impuls sensorik sebagai akibat oftalmopati
·
Data yang didapat : fungsi intelektual yang lambat, berbicara lambat dan
terbata-bata, gangguan memori, perhatian kurang, bingung, hilang pendengaran,
parastesia, penurunan refleks tendom.
[
Penurunan curah jantung berdasarkan penurunan volume sekuncup sebagai
akibat bradikardi, hipotensi.
·
Data yang didapat : bradikardi, disritmia, pembesaran jantung dan
hipotensi.
[
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berdasarkan penurunan
kebutuhan metabolisme, dan napsu makan yang menurun.
·
Data yang didapat : anoreksia, obtipasi, distensi abdomen, hemoglobin
menurun, dingin, pucat, kering, bersisik dan menebal, pertumbuhan kuku buruk,
serta kuku menebal.
[ Pola nafas tidak
efektif berdasarkan penurunan tenaga/ kelelahan, ekspansi paru yang
menurun, dispnea.
·
Data yang didapat : hipoventilasi, dispenia, efusi pleural
2.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.
Intoleransi aktivitas b/d kelemahan atau keletihan dan penurunan fungsi
kognitif.
b.
Pola nafas tidak efektif b/d depresi ventilasi.
c.
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kecepatan
metabolisme.
d.
Konstipasi b/d penurunan fungsi gastointestial.
e.
Perubahan suhu tubuh (hipotermi) b/d penurunan metabolisme.
f.
Perubahan pola berfikir b/d hipoksia, gangguan metabolisme dan perubahan
status kardiovaskuler serta pernafasan.
g.
Kurangnya pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang program pengobatan
untuk terapi penggantian tiroid seumur hidup.
3.
INTERVENSI
|
DIAGNOSA
|
NOC
|
NIC
|
|
a.
a. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan atau keletihan dan penurunan
fungsi kognitif.
b.
b. Pola nafas tidak efektif b/d depresi ventilasi.
c.Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan kecepatan
metabolisme.
|
NOC:
Ketidak cukupan
energi fisiologis atau psikologis untuk melanjutkan atau menyelesaikan
aktivitas sehari-hari yang ingin atau harus dilakukan.
Kriteria
hasil:
§ toleransi aktivitas:
respon fisiologi
terhadap gerakan yang memakan energi dalam aktivitas
sehari-hari.
§ Ketahanan: kapasitas
untuk menyelesaikan aktivitas.
§ Penghematan energi:
tindakan individu dalam mengelola energi untuk
memulai dan
menyelesaikan aktivitas.
NOC:
Inspirasi dan atau
ekspirasi yang tidak menyediakan ventilasi yang adekuat.
Kriteria
hasil:
§ status pernafasan:
kepatenan jalan
nafas
§
status pernafasan:
ventilasi
§
status tanda-tanda vital
NOC:
Asupan nutrisi tidak
mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan
metabolic.
Kriteria
hasil:
§
status nutrisi
§
status nutrisi: asupan makanan dan cairan
§
status nutrisi: intake nutrien
§
pengontrolan berat badan
|
Terapi
aktivitas
·
memberi anjuran tentang dan bantuan dalam aktivitas fisik, kognitif,
sosial, dan spritual yang spesifik untuk meningkatkan rentang, frekuensi,
atau durasi aktivitas individu
·
rencanakan aktivitas bersama pasien dan keluarga yang
meningkatkan kemandirian dan
ketahanan.
Manajemen
energi
·
mengatur penggunaan energi untuk
mengatasi atau
mencegah kelelahan
dan mengoptimalkan
fungsi.
Manajemen
jalan nafas
·
buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust, sesuai dengan
kebutuhan
·
posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
·
identifikasi kebutuhan pasien akan insert jalan nafas aktual/potensial.
·
Dukung untuk bernafas pelan, dalam.
Penurunan ansietas
·
Gunakan pendekatan yang menyenangkan
·
Beri ketenangan, yang bisa menentramkan hati
·
Identifikasi perubahan tingkat kecemasan pasien
·
Dukung untuk menggunakan mekanisme pertahanan.
Relaksasi otot
secara
Progresif
Pengaturan diet
Terapi menelan
Monitoring nutrisi
|
4.
IMPLEMENTASI
Pada tahap
ini dilakukan pelaksanaan dari perencanaan keperawatan yang telah ditentukan,
dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan pasien secara optimal.
5.
EVALUASI
Tahap
penilaian atau evaluasi adalah perbandingan yang sistematik dan terencana tentang
kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara
berkesinambungan dengan melibatkan pasien dan tenaga kesehatan lainnya.
Evaluasi dalam keperawatan merupakan
kegiatan dalam melaksanakan rencana tindakan yang telah ditentukan untuk
mengetahui pemenuhan kebutuhan pasien secara optimal dan mengukur hasil dari
proses keperawatan.
Evaluasi keperawatan adalah
mengukir keberhasilan dari rencana dan pelaksanaan tindakan keperawatan yang
dilakukan dalam memenuhi kebutuhan pasien.
BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Hipotiroidisme
(hiposekresi hormone tiroid) adalah status metabolic yang di akibatkan oleh
kekurangan hormone tiroid. Hipotiroidisme kognital dapat mengakibatkan
kretinisme.Hipotiroid
dibagi menjadi 3 tipe: (1) Hipotiroid
primer:
kerusakan pada kelenjar tiroid,
(2) Hipotiroid sekunder: akibat defisiensi sekresi
TSH oleh hipofisis, (3) Hipotiroid
Tersier : Akibat defiensi sekresi TRH oleh hipotalamus
3.2
SARAN
Penyusun menyadari pembuatan
makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu penyusun mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca, demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata
penyusun ucapkan terimakasih.
ada daftar pustaka?
ReplyDelete